Хорошо известно, что церебральный паралич связан с органическими повреждениями мозга. Недавно ирландские педиатры из клиники Таллах расширили наши представления об этом нарушении, когда сравнили цитокиновую реакцию особых и нормотипичных подростков. Оказалось, что ДЦП сопровождается устойчивым воспалением даже через годы после повреждение мозга. Нейровоспаление может стать целью лекарственной терапии.

ДЦП – это распространенная группа двигательных нарушений. Причина ДЦП – поражение мозга, которое произошло еще до рождения или в ранний период развития ребенка. Факторов риска существует множество – преждевременные роды, инфекции, асфиксия и другие.

В исследованиях механизмов неврологических заболеваний все чаще обнаруживается, что повреждение приводит к хроническому «нейроиммуновоспалению». Например, при устойчивой к лекарствам эпилепсии. И ключевую роль здесь играют провоспалительные цитокины.

«Цито» по-гречески означает клетка, а «кинос» означает движение. Эти маленькие сигнальные молекулы обеспечивают связь между различными типами клеток в воспалительных реакциях. Благодаря цитокинам иммунная и нервная системы действуют согласовано в ответ на повреждающие воздействия.

Врачи-педиатры Университетской клиники Таллах (Дублин, Ирландия) предположили, что воспалительный ответ детей с ДЦП может отличаться от нормотипичных. У детей школьного возраста они сравнили профили про- и противовоспалительных цитокинов, а также маркеры гипоксии.

Исследователи использовали образцы крови и токсичный липополисахарид, чтобы вызвать иммунную реакцию. В крови детей с ДЦП оказались очень низкими уровни некоторых цитокинов: интерлейкина-2, интерлейкина-6, а особенно интерлейкина-1α и интерлейкина-1β. Такое гипореактивное состояние характерно, например, для тяжелобольных пациентов в отделении интенсивной терапии.

В отличие от детей с ДЦП, в образцах крови нормотипичных людей запускается каскад воспалительных реакций с активным выделением цитокинов. Лишь затем может возникнуть переходное состояние со сниженной реакцией (своего рода истощение).

Также исследователи обнаружили значительно повышенные концентрации эритропоэтина у детей с ДЦП. Известно, что уровень эритропоэтина зависит от тяжести неонатальной травмы, поскольку он является элементом защиты нервных клеток.

Таким образом, последствия травматических процессов для развивающегося мозга сохраняются в течение многих лет после первоначального повреждения. Они могут мешать восстановлению нервной системы. Понимание устойчивости механизма воспаления при ДЦП и реакции иммунной системы могут помочь в разработке методов лекарственного лечения. Даже спустя длительное время после первоначального повреждения мозга.

Статья “Нарушение регуляции цитокинов у детей с церебральным параличом” опуликована 13 ноября 2020 года в журнале Developmental Medicine & Child Neurology (DMCN).